воскресенье, 29 ноября 2015 г.

Возбудитель внутрибольничных инфекций Acinetobacter baumannii


Acinetobacter baumannii Acinetobacter baumannii — вид грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter baumannii широко распространены в природе, а также во внутрибольничной среде и обладают множественными механизмами резистентности к антибиотикам. Acinetobacter baumannii могут колонизировать желудочно-кишечный тракт, кожу пациента, рото- и носоглотку, конъюнктиву, влагалище и уретру.

В то же время Acinetobacter baumannii могут являться причиной пневмонии, трахеобронхита, сепсиса, инфекций мочевыводящих путей, эндокардита, раневой и хирургической инфекции, инфекций кожи и мягких тканей (включая некротизирующий фасциит), менингита, вентрикулита, абсцессов мозга, интраабдоминальных абсцессов, хориоамнионита, остеомиелита, артрита, синусита и перитонита.
Acinetobacter baumannii — возбудитель внутрибольничных инфекций
Проблема нозокомиальных (внутрибольничных) инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii, становится всё более актуальной из-за растущей резистентности данных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Резистентность Acinetobacter baumannii к цефтазидиму и ампициллину/сульбактаму за 5 лет увеличилась в 2–2,5 раза, к амикацину и ципрофлоксацину — в 8–9 раз. Встречаются штаммы, резистентные ко всем применяемым антибактериальным препаратам. Появление таких устойчивых внутрибольничных микроорганизмов связано с необоснованным и неограниченным использованием антибиотиков.

Acinetobacter baumannii вызывает 2-10 % всех грамотрицательных инфекций в Европе и США и до 1% всех внутрибольничных инфекций. В России Acinetobacter baumannii, наряду с Pseudomonas aeruginosa и Klebsiella pneumoniae, относится к трём самым часто происходящим и опасным возбудителям нозокомиальных инфекций. Во внутрибольничных условиях вспышки инфекций, вызываемые Acinetobacter baumannii в 60% случаев происходят во «взрослых» отделениях реанимации и интенсивной терапии. Оставшиеся 40% приходятся на отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, ожоговые, нейрохирургические, хирургические, онкологические и гематологические отделения. Способствующими факторами являются: организация работы в этих отделениях – широкое использование инвазивных диагностических и лечебных мероприятий (катетеризация магистральных сосудов, искусственная вентиляция лёгких, длительная инфузионная терапия, энтеральное питание, методы внепочечного очищения крови), высокая концентрация больных с тяжелыми заболеваниями и сниженной иммунологической защитой, широкое и часто нерациональное использование антибактериальных и кортикостероидных препаратов, цитостатиков. Acinetobacter baumannii в большинстве случаев вызывает заболевания у тяжелобольных иммуноскомпрометированных пациентов (Ю.Л. Горбич, И.А. Карпов, 2012).
Acinetobacter baumannii в систематике бактерий
По современным представлениям вид Acinetobacter baumannii входит в род ацинетобактеры (лат. Acinetobacter), который относится к семейству Moraxellaceae, порядку Pseudomonadales, классу гамма-протеобактерии (Gamma proteobacteria), типу протеобактерии (Proteobacteria), царству бактерии.
Антибиотики, активные в отношении Acinetobacter baumannii
В течение многих лет основой терапии инфекций, вызванных Acinetobacter baumannii, были бета-лактамные антибиотики, часто в сочетании с аминогликозидами в случаях тяжелых инфекций. Однако большинство внутрибольничных Acinetobacter baumannii в настоящее время устойчивы к этим препаратам. Фторхинолоны, тетрациклины и глицилциклин, триметоприм-сульфаметоксазол, карбапенемы (за исключением эртапенема), полимиксины могут сохранять активность в отношении некоторых внутрибольничных штаммов. Однако в большинстве стран наблюдается быстрое нарастание резистентности к этим группам антибиотиков. В настоящее время наиболее клинически и финансово эффективным является использование монотерапии ампициллином/сульбактамом в дозах 24 г/сут или комбинированных режимов, включающих карбапенемы и ампициллин/сульбактам или карбапенемы и цефоперазон/сульбактам и нетилмицин. Последняя комбинация является экономически менее выгодной (Н.Д. Дмитриева и др., 2012).

Из представленных в данном справочнике антимикробных средств в отношении Acinetobacter baumannii (в общем) активны: левофлоксацин, нифурател, доксициклин. Acinetobacter baumannii устойчив к рокситромицину.

четверг, 19 ноября 2015 г.

Чумная палочка



Yersinia pestis - чумная палочкаЧумная палочка (Yersinia pestis) — вид грамотрицательных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Возбудитель бубонной чумы, пневмонии (легочной формы чумы) и септической чумы.
Yersinia pestis в систематике бактерий
Вид иерсиния пестис (чумная палочка) относится к роду иерсинии (Yersinia), который входит в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.
Антибиотики, активные в отношении Yersinia pestis
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Yersinia pestis: доксициклин, тетрациклин.
Чума человека
У человека чума характеризуется внезапным повышением температуры и недомоганием, которое может сопровождаться болью в животе, тошнотой и рвотой. Есть три основные формы чумы, зависящие от способа заражения:
  • Бубонная чума, как результат укуса инфицированной блохи, составляет примерно 80% -85% случаев; у пациентов развивается болезненный отек одного или нескольких лимфатических узлов, прогрессирующий в течение первых нескольких дней болезни.
  • Септическая чума, что составляет примерно 10% случаев, которая может произойти от блошиного укуса или от прямого контакта с инфицированными жидкостями; инфекция распространяется непосредственно через кровь без каких-либо локализующих признаков.
  • Лёгочная чума. Первичная легочная чума происходит примерно в 3% заболеваний чумой; возникает в результате аэрозольного воздействия инфекционный капель и характеризуется молниеносной первичной пневмонией. Вторичная легочная чума может возникнуть от распространения Yersinia pestis в легкие больного с необработанной бубонной или септической инфекцией.
Смертность от чумы при отсутствии лечения составляет от 63 % до 93%. При лечении современными антибиотиками — примерно 16 %. Своевременное лечение с применением антимикробных препаратов, таких как аминогликозиды, фторхинолоны или доксициклин, значительно увеличивает вероятность благоприятного исхода.
Чума человека в США
Согласно релиза Centers for Disease Control and Prevention (CDC), США от 25 августа 2015 года в США за период с 2001 по 2012 годы в год регистрировалось от 1 до 17 случаев заражения людей чумой (в среднем три случая в год). В период с 1 апреля 2015 года (до 25 августа 2015) зарегистрировано 11 случаев чумы человека в 6 штатах (возбудитель Yersinia pestis). 2 случая связывают с посещением Национального парка Йосемити в Калифорнии. 3 больных (возраст 16, 52 и 79 лет) скончались. Причина резкого увеличения заболеваемости чумой в 2015 году в США, как отмечается в упомянутом релизе, не понятна.
Yersinia pestis в МКБ-10
Yersinia pestis упоминается Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», в блоке «A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы», где имеется трёхсимвольная рубрика «A20 Чума» с расшифровкой, что в неё включена инфекция, вызванная Yersinia pestis. В эту рубрику входят четырёхсимвольные рубрики:
  • A20.0 Бубонная чума
  • A20.1 Целлюлярнокожная чума
  • A20.2 Лёгочная чума
  • A20.3 Чумной менингит
  • A20.7 Септическая чума
  • A20.8 Другие формы чумы  (с расшифровкой: Абортивная чума. Бессимптомная чума .Малая чума)
  • A20.9 Чума неуточнённая
Небольшая мутация Yersinia pestis изменила историю человечества?
В статье, опубликованной в 2015 году в журнале Nature Communications, Dr. D.Zimbler и Dr. W. Lathem из Northwestern University (США) описали обнаруженную ими единственную генетическую особенность Yersinia pestis, которая принципиально изменила в свое время ход эволюции микроорганизма и историю человечества. В прошлом Yersinia pestis  не могла вызвать лёгочные формы чумы. Приобретение единственного гена  поверхностного белка Pla привело к превращению Yersinia pestis из патогена, вызывающего кишечные инфекционные заболевания, в микроорганизм, связанный с развитием тяжелых и летальных инфекций органов дыхания.