среда, 30 декабря 2015 г.

Цитробактер



citrobacter koseri (diversus)Цитробактер (лат. citrobacter) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.
 Сitrobacter в систематике бактерий
Род цитробактер (citrobacter) входит в семейство энтеробактерии (enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (proteobacteria), царство бактерии.

Род цитробактер включает следующие виды: citrobacter amalonaticus, citrobacter braakii, citrobacter farmeri, citrobacter freundii, citrobacter gillenii, citrobacter koseri, citrobacter murliniae, citrobacter rodentium, citrobacter sedlakii, citrobacter werkmanii, citrobacter youngae.
Сitrobacter — возбудитель заболеваний человека и животных
Цитробактер является одной из самых частых причин внутрибольничных ангиогенных инфекций и инфекций мочевыводящих путей. Цитробактер способен вызывать вспышки гастроэнтеритов и токсикоинфекций, внутрибольничные инфекции, менингиты, абсцессы мозга, урологические заболевания, гнойные инфекции и сепсис у детей и взрослых людей. В регионах России в последние годы периодически происходят массовые отравления, в том числе в детских учреждениях, вызванные цитробактером, основной причиной которых является нарушение технологии приготовления пищи.

Источником инфекции являются люди и животные. Механизм передачи цитробактера — фекально-оральный. Основной путь передачи — пищевой, через молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц и животных. У ослабленных детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.

Цитобактериоз может протекать по типу пищевого отравления в виде гастрита, энтерита или гастроэнтерита. Инкубационный период цитробактериоза от 2 до 5 часов.

Гастрит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела, чаще всего, в пределах от 37–37,5 до 38–38,5 ° С. Симптомы отравления выражены умеренно. Продолжительность — 1–2 дня.

Гастроэнтерит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки. Боль в животе в первые дни болезни может быть выраженной, локализуется преимущественно в эпигастральной области, при пальпации определяется болезненность по ходу тонкой кишки. Понос, чаще всего, на несколько часов опережает развитие симптомов отравления. Температура тела повышается до 38° С, сохраняется не более 5 дней. Прогноз благоприятный, продолжительность цитробактериоза — от 4 до 6 дней.

Диагноз на цитробактериоз устанавливается после проведения специальных лабораторных исследований.

Цитробактер способен самостоятельно или в ассоциации с другими микробами вызывать заболевания у домашних и диких животных, рыб и пчел. В современной России имеются прецеденты, когда циторбактер выявляли в фабрично изготовленном комбикорме. Корма, зараженные цитробактером или с подозрением на цитробактер требуют обязательной проварки при температуре не ниже 100° С не менее часа.

Рекомендуем материалы Роспотребнадзора «О профилактике пищевых отравлений и инфекционных болезней, передающихся с пищей» и ВОЗа «Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов».
Цитробактер в результатах анализа кала на дисбактериоз
При микробиологическом анализе кала цитробактер рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме цитробактера это клебсиелла, протей, гафния, серратия, морганелла, провиденция, энтеробактер и др). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 104. Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.

При избыточном росте цитробактера, как следствии дисбактериоза, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму цитробактера и причине дисбактериоза бактериофаги и антибиотики.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Дисбиоз» , содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.
Антибиотики, активные и неактивные в отношении цитробактера
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении цитробактера: нифуроксазид, ципрофлоксацин. В отношении citrobacter koseri и citrobacter freundii активен левофлоксацин.

Цитробактер устойчив к рокситромицину.

пятница, 18 декабря 2015 г.

Коринебактерии дифтерии


Corynebacterium diphtheriaeCorynebacterium diphtheriae (называемая в прошлом дифтерийной палочкой) — вид грамположительных бактерий рода коринебактерии. Сorynebacterium diphtheriae — возбудители дифтерии. Имеют вид прямых, слегка изогнутых палочек, длиной от 1 до 8 мкм и толщиной от 0,3 до 0,8 мкм.
Corynebacterium diphtheriae в систематике бактерий
По современной классификации вид corynebacterium diphtheriae входит в род коринебактерии (лат. Corynebacterium), который относится к семейству Corynebacteriaceae, подпорядку Corynebacterineae, порядку Actinomycetales, классу Actinobacteria, типу Actinobacteria, царству Бактерии.
Статистика заболеваемости дифтерией
Согласно официальным данным, число зарегистрированных случаев заболеваний дифтерией в Российской Федерации за 2009 и 2010 годы, в том числе среди детей и подростков до 17 лет включительно, следующая:


Всего от 0 до 17 лет
год:
2009 2010 2009 2010
Российская Федерация 14 9 2 3
      Центральный ФО 6 1 1 0
             г. Москва 3 0 1 0
      Северо-Западный ФО 0 0 0 0
             г. Санкт-Петербург 0 0 0 0

За 2011 год зарегистрировано 7 случаев дифтерии — по 1 случаю в Удмуртской Республике, Пермском крае, Ивановской, Калужской, Московской, Оренбургской и Иркутской областях.
Антибиотики, активные в отношении corynebacterium diphtheriae
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении corynebacterium diphtheriae: джозамицин, кларитромицин, ванкомицин, линкомицин. Corynebacterium diphtheriae резистентны к ципрофлоксацину.

среда, 9 декабря 2015 г.

Коринебактерии



коринебактерииКоринебактерии (лат. corynebacterium) — род грамположительных палочкообразных бактерий.

Коринебактерии вида corynebacterium diphtheriae являются возбудителями одной из наиболее известных инфекций человека — дифтерии.

Коринебактерии присутствуют в норме в толстой кишке человека (Ардатская М. Д., Минушкин О. Н.).

В зависимости от биологических особенностей разные виды коринебактерий способны поражать кожу и внутренние органы, особенно у пожилых людей, пациентов с иммуносупрессией или мультиорганной патологией. В случаях инфицирования венозных или брюшных катетеров, нейрохирургических шунтов наблюдается бактериемия. Многие представители коринебактерий становятся причиной эндокардитов, пневмоний, септического артрита и остеомиелита, инфекций при протезировании, заболеваний мочеполовой системы.

Непатогенные виды коринебактерий используются в промышленности для производства аминокислот, нуклеотидов, ферментов, биоконверсии стероидов и производстве сыров.  Одним из наиболее изученных видов коринебактерий corynebacterium glutamicum применяется при биосинтезе глютаминовой кислоты.

Виды Corynebacterium ammoniagenes и Corynebacterium flavescens разрешены СанПиН 2.3.2.2340-08, утвержденным Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ 18 февраля 2008 г. № 13, для использования в пищевой промышленности.
Коринебактерии (corynebacterium) в систематике бактерий
По современной классификации род коринебактерии входит в семейство Corynebacteriaceae, подпорядок Corynebacterineae, порядок Actinomycetales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерии.

corynebacterium ulceransВ род коринебактерии входят следующие виды: C. accolens, C. afermentans, C. ammoniagenes, C. amycolatum, C. argentoratense, C. appendicis, C. aquilae, C. auris, C. atypicum, C. aurimucosum,  C. auriscanis, C. bovis, C. diphtheriae, C. equi, C. flavescens, C. glucuronolyticum, C. glutamicum, C. granulosum, C. haemolyticum, C. halofytica, C. jeikeium, C. macginleyi, C. matruchotii,  C. minutissimum, C. parvum, C. propinquum, C. pseudodiphtheriticum, C. pseudotuberculosis, C. pyogenes, C. urealyticum, C. renale, C. spec, C. striatum, C. tenuis, C. ulcerans, C. urealyticum, C. xerosis.

Большинство видов коринебактерий являются нелиполитическими. Нелиполитические бактерии подразделяются на ферментирующие и неферментирующие: 
  • Нелиполитические коринебактерии
    • Ферментирующие коринебактерии:
      • Corynebacterium diphtheriae group
      • Corynebacterium xerosis
      • Corynebacterium striatum
      • Corynebacterium minutissimum
      • Corynebacterium amycolatum
      • Corynebacterium glucuronolyticum
      • Corynebacterium argentoratense
      • Corynebacterium matruchotii
    • Неферментирующие коринебактерии:
      • Corynebacterium afermentans subsp. afermentans
      • Corynebacterium auris
      • Corynebacterium pseudodiphtheriticum
      • Corynebacterium propinquum
  • Липолитические коринебактерии
      • Corynebacterium jeikeium
      • Corynebacterium urealyticum
      • Corynebacterium afermentans subsp. lipophilum
      • Corynebacterium accolens
      • Corynebacterium macginleyi
      • CDC coryneform groups F-1 и G
Антибиотики, активные в отношении коринебактерий
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении коринебактерий: кларитромицин, азитромицин. Ванкомицин и джозамицин активны в отношении corynebacterium diphtheriae. Коринебактерии резистентны к ципрофлоксацину.

воскресенье, 29 ноября 2015 г.

Возбудитель внутрибольничных инфекций Acinetobacter baumannii


Acinetobacter baumannii Acinetobacter baumannii — вид грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter baumannii широко распространены в природе, а также во внутрибольничной среде и обладают множественными механизмами резистентности к антибиотикам. Acinetobacter baumannii могут колонизировать желудочно-кишечный тракт, кожу пациента, рото- и носоглотку, конъюнктиву, влагалище и уретру.

В то же время Acinetobacter baumannii могут являться причиной пневмонии, трахеобронхита, сепсиса, инфекций мочевыводящих путей, эндокардита, раневой и хирургической инфекции, инфекций кожи и мягких тканей (включая некротизирующий фасциит), менингита, вентрикулита, абсцессов мозга, интраабдоминальных абсцессов, хориоамнионита, остеомиелита, артрита, синусита и перитонита.
Acinetobacter baumannii — возбудитель внутрибольничных инфекций
Проблема нозокомиальных (внутрибольничных) инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii, становится всё более актуальной из-за растущей резистентности данных микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Резистентность Acinetobacter baumannii к цефтазидиму и ампициллину/сульбактаму за 5 лет увеличилась в 2–2,5 раза, к амикацину и ципрофлоксацину — в 8–9 раз. Встречаются штаммы, резистентные ко всем применяемым антибактериальным препаратам. Появление таких устойчивых внутрибольничных микроорганизмов связано с необоснованным и неограниченным использованием антибиотиков.

Acinetobacter baumannii вызывает 2-10 % всех грамотрицательных инфекций в Европе и США и до 1% всех внутрибольничных инфекций. В России Acinetobacter baumannii, наряду с Pseudomonas aeruginosa и Klebsiella pneumoniae, относится к трём самым часто происходящим и опасным возбудителям нозокомиальных инфекций. Во внутрибольничных условиях вспышки инфекций, вызываемые Acinetobacter baumannii в 60% случаев происходят во «взрослых» отделениях реанимации и интенсивной терапии. Оставшиеся 40% приходятся на отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, ожоговые, нейрохирургические, хирургические, онкологические и гематологические отделения. Способствующими факторами являются: организация работы в этих отделениях – широкое использование инвазивных диагностических и лечебных мероприятий (катетеризация магистральных сосудов, искусственная вентиляция лёгких, длительная инфузионная терапия, энтеральное питание, методы внепочечного очищения крови), высокая концентрация больных с тяжелыми заболеваниями и сниженной иммунологической защитой, широкое и часто нерациональное использование антибактериальных и кортикостероидных препаратов, цитостатиков. Acinetobacter baumannii в большинстве случаев вызывает заболевания у тяжелобольных иммуноскомпрометированных пациентов (Ю.Л. Горбич, И.А. Карпов, 2012).
Acinetobacter baumannii в систематике бактерий
По современным представлениям вид Acinetobacter baumannii входит в род ацинетобактеры (лат. Acinetobacter), который относится к семейству Moraxellaceae, порядку Pseudomonadales, классу гамма-протеобактерии (Gamma proteobacteria), типу протеобактерии (Proteobacteria), царству бактерии.
Антибиотики, активные в отношении Acinetobacter baumannii
В течение многих лет основой терапии инфекций, вызванных Acinetobacter baumannii, были бета-лактамные антибиотики, часто в сочетании с аминогликозидами в случаях тяжелых инфекций. Однако большинство внутрибольничных Acinetobacter baumannii в настоящее время устойчивы к этим препаратам. Фторхинолоны, тетрациклины и глицилциклин, триметоприм-сульфаметоксазол, карбапенемы (за исключением эртапенема), полимиксины могут сохранять активность в отношении некоторых внутрибольничных штаммов. Однако в большинстве стран наблюдается быстрое нарастание резистентности к этим группам антибиотиков. В настоящее время наиболее клинически и финансово эффективным является использование монотерапии ампициллином/сульбактамом в дозах 24 г/сут или комбинированных режимов, включающих карбапенемы и ампициллин/сульбактам или карбапенемы и цефоперазон/сульбактам и нетилмицин. Последняя комбинация является экономически менее выгодной (Н.Д. Дмитриева и др., 2012).

Из представленных в данном справочнике антимикробных средств в отношении Acinetobacter baumannii (в общем) активны: левофлоксацин, нифурател, доксициклин. Acinetobacter baumannii устойчив к рокситромицину.

четверг, 19 ноября 2015 г.

Чумная палочка



Yersinia pestis - чумная палочкаЧумная палочка (Yersinia pestis) — вид грамотрицательных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Возбудитель бубонной чумы, пневмонии (легочной формы чумы) и септической чумы.
Yersinia pestis в систематике бактерий
Вид иерсиния пестис (чумная палочка) относится к роду иерсинии (Yersinia), который входит в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.
Антибиотики, активные в отношении Yersinia pestis
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Yersinia pestis: доксициклин, тетрациклин.
Чума человека
У человека чума характеризуется внезапным повышением температуры и недомоганием, которое может сопровождаться болью в животе, тошнотой и рвотой. Есть три основные формы чумы, зависящие от способа заражения:
  • Бубонная чума, как результат укуса инфицированной блохи, составляет примерно 80% -85% случаев; у пациентов развивается болезненный отек одного или нескольких лимфатических узлов, прогрессирующий в течение первых нескольких дней болезни.
  • Септическая чума, что составляет примерно 10% случаев, которая может произойти от блошиного укуса или от прямого контакта с инфицированными жидкостями; инфекция распространяется непосредственно через кровь без каких-либо локализующих признаков.
  • Лёгочная чума. Первичная легочная чума происходит примерно в 3% заболеваний чумой; возникает в результате аэрозольного воздействия инфекционный капель и характеризуется молниеносной первичной пневмонией. Вторичная легочная чума может возникнуть от распространения Yersinia pestis в легкие больного с необработанной бубонной или септической инфекцией.
Смертность от чумы при отсутствии лечения составляет от 63 % до 93%. При лечении современными антибиотиками — примерно 16 %. Своевременное лечение с применением антимикробных препаратов, таких как аминогликозиды, фторхинолоны или доксициклин, значительно увеличивает вероятность благоприятного исхода.
Чума человека в США
Согласно релиза Centers for Disease Control and Prevention (CDC), США от 25 августа 2015 года в США за период с 2001 по 2012 годы в год регистрировалось от 1 до 17 случаев заражения людей чумой (в среднем три случая в год). В период с 1 апреля 2015 года (до 25 августа 2015) зарегистрировано 11 случаев чумы человека в 6 штатах (возбудитель Yersinia pestis). 2 случая связывают с посещением Национального парка Йосемити в Калифорнии. 3 больных (возраст 16, 52 и 79 лет) скончались. Причина резкого увеличения заболеваемости чумой в 2015 году в США, как отмечается в упомянутом релизе, не понятна.
Yersinia pestis в МКБ-10
Yersinia pestis упоминается Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», в блоке «A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы», где имеется трёхсимвольная рубрика «A20 Чума» с расшифровкой, что в неё включена инфекция, вызванная Yersinia pestis. В эту рубрику входят четырёхсимвольные рубрики:
  • A20.0 Бубонная чума
  • A20.1 Целлюлярнокожная чума
  • A20.2 Лёгочная чума
  • A20.3 Чумной менингит
  • A20.7 Септическая чума
  • A20.8 Другие формы чумы  (с расшифровкой: Абортивная чума. Бессимптомная чума .Малая чума)
  • A20.9 Чума неуточнённая
Небольшая мутация Yersinia pestis изменила историю человечества?
В статье, опубликованной в 2015 году в журнале Nature Communications, Dr. D.Zimbler и Dr. W. Lathem из Northwestern University (США) описали обнаруженную ими единственную генетическую особенность Yersinia pestis, которая принципиально изменила в свое время ход эволюции микроорганизма и историю человечества. В прошлом Yersinia pestis  не могла вызвать лёгочные формы чумы. Приобретение единственного гена  поверхностного белка Pla привело к превращению Yersinia pestis из патогена, вызывающего кишечные инфекционные заболевания, в микроорганизм, связанный с развитием тяжелых и летальных инфекций органов дыхания.

четверг, 8 октября 2015 г.

Фузобактерии (fusobacterium)

Фузобактерии (лат. fusobacterium) — род грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий. Фузобактерии полиморфны, часто имеют форму толстых длинных палочек с заостренными концами размером 0,5–1 на 2–3 мкм. Фузобактерии не имеют жгутиков и не образуют капсул.
Фузобактерии в классификации бактерий
По современной классификации род фузобактерии входит в семейство Fusobacteriaceae, порядок Fusobacteriales, класс Fusobacteria, тип Fusobacteria, царство Бактерии. В состав рода фузобактерии входят виды: F. onadiaformans, F. mortiferum, F. naviforme, F. necrogenes, F. necrophorum, F. nucleatum, F. periodonticum, F. polymorphum, F. russii, F. ulcerans, F. varium. Из-за своей близости к бактероидам ранее род фузобактерий относился к семейству бактероидов (Bacteroidaceae), однако позже был отнесен к семейству Fusobacteriaceae. Одно время включаемый в род фузобактерий вид fusobacterium sulci сейчас отнесен к роду эубактерий и классифицируется как eubacterium sulci.
Фузобактерии — нормальная микрофлора человека
Основные места обитания фузобактерий в человеческом организме — толстая кишка и респираторный тракт. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество фузобактерий:
  • у детей раннего возраста — 108–109 КОЕ/г
  • у взрослых — 107–1010 КОЕ/г
  • у пожилых — 108–109 КОЕ/г.
В норме у взрослого человека в полости рта в титре содержится 102–104 КОЕ/г фузобактерий.

Согласно современным представлениям, бактерии рода Fusobacterium относятся к основной резидентной микрофлоре желудка здорового человека, при условии отсутствия в нём Helicobacter pylori в доминирующем количестве (Engstrand L., 2012).
Фузобактерии — возбудители заболеваний
Некоторые виды фузобактерий являются условно-патогенными и при имуннодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите, гипотрофии у детей, при имуннодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза — некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.

Наиболее изучены свойства следующих видов фузобактерий:
  • fusobacterium necrophorum (ранее называемой палочкой Шморля) — представитель нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника человека, рубца жвачных животных, известен также как возбудитель копытной гнили (некробиоза) крупного рогатого скота;
  • fusobacterium nucleatum (палочка Плаута) — превалирующий компонент нормальной микрофлоры зубного налета и возбудитель заболеваний десен и других органов человека.
Профессиональные медицинские статьи, затрагивающие роль фузобактерий в заболеваниях человека
Лечение фузобактериозов
Фузобактерии лечатся, в основном, фосфимицином (торговые наименования: монурал, урофосфабол).
Антибиотики, активные и неактивные в отношении фузобактерий
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении фузобактерий: метронидазол, тинидазол, клиндамицин.

Фузобактерии устойчивы к рокситромицину.

понедельник, 28 сентября 2015 г.

Патогенные кишечные палочки

Эшерихиозы
Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду. 

Рекомендуем материалы Роспотребнадзора «О профилактике пищевых отравлений и инфекционных болезней, передающихся с пищей» и ВОЗа «Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов».

Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.
Энтеропатогенная кишечная палочка
escherichia coli Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.

Энтеропатогенная кишечная палочка имеет два важных фактора вирулентности:
  • фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
  • токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника
Энтеротоксигенная кишечная палочка
Энтеротоксигенные кишечные палочки обладают способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки и продуцировать токсины, вызывающих диарею. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются основной причиной острых диарей  у детей и взрослых и наиболее частой причиной так называемой «диареей путешественников».
Энтерогеморрагическая кишечная палочка 
Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).

Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин - VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.

Шига-токсинЗаражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.

Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором  адгезии.

Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались  резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин)  и фторхинолонам.

После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения  включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

См. также:
Энтероинвазивная кишечная палочка
Энтероинвазивная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — EIEC. Энтероинвазивные кишечные палочки являются причиной заболеваний, похожих по проявлению на бактериальную дизентерию (причиной которой являются шигеллы). Штаммы EIEC подобны штаммам Shigella как биохимически, так и серологически. Как и в случае Shigella, энтероинвазивные кишечные палочки проникают в эпителиальные клетки ободочной кишки и размножаются там. У больного отмечаются боли в животе, обильный водянистый понос с примесью крови. В развивающихся странах штаммы EIEC встречаются редко. Они служат причиной возникновения периодических вспышек инфекций пищевого происхождения среди детей и взрослых. Симптомы заболевания имеют много общего с проявлениями шигеллёза. Предположительно против EIEC эффективны те же антибиотики, что и против Shigella при условии сохранения чувствительности этого штамма на той или иной территории, однако результативность терапии еще никогда не оценивалась в рамках контролируемых исследований.
Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов
Инфицирование кишечными палочками (а также другими уропатогенными микробами, обитающими в кишечнике) мочеполовых органов, особенно у женщин, часто происходит непосредственно из желудочно-кишечного тракта при недостаточном соблюдении гигиены или применении специфических сексуальных практик. Кишечные палочки являются причиной:
  • около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
  • 64 % всех заболеваний острым простатитом
  • 80 % всех хронических простатитов
  • для пациентов старше 35 лет — большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
  • 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
  • других заболеваний мочеполовых органов.
Бактериурия — наличие бактерий в моче — может являться признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел кишечных палочек (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 104 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии  соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 102 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.